ABSTRACT
ABSTRACT Introduction The structural and mechanical adaptations of the right ventricular (RV) myocytes in response to hypertension associated with low-intensity endurance training (LIET) have not been studied in experimental models. Objective To determine the effects of LIET on the structural and mechanical properties of RV myocytes in spontaneously hypertensive rats (SHRs). Methods Male SHRs and normotensive Wistar rats (age: 16 weeks) were allocated to groups (n=7): WIS (Wistar Controls); SHR-C (SHR Controls) and SHR-T (SHR Trained; 60 min/day, 50-60% of maximal exercise capacity, 5 days/week for 8 weeks). Systolic arterial pressure (SAP), isolated RV myocyte dimensions, contractility, intracellular Ca2+ transient ([Ca2+]i), and ventricular Ca2+ regulatory proteins were measured. The statistical analysis was performed by one-way ANOVA followed by the Tukey post hoc test (α=5%). Results LIET reduced the SAP in SHR animals (SHR-C, 164 ± 2 mmHg vs. SHR-T, 152 ± 4 mmHg; P<0.05). Hypertension increased cell length (WIS, 156.8 ± 2.7 µm; SHR-C, 166.6 ± 3.1 µm; P<0.05) but did not affect cell width or volume (P>0.05). LIET did not change the cell dimensions in the SHR-T. Neither hypertension nor LIET affected myocyte contractility or the expression of Ca2+ regulatory proteins in the RV of the SHR-C and SHR-T groups. Hypertension did not affect the amplitude of the [Ca2+]i transient or the time to half resting level (P>0.05), but increased the time to peak (WIS, 58 ± 1 ms vs. SHR-C, 79 ± 2 ms; P<0.05). LIET increased the amplitude of the [Ca2+]i transient (WIS, 2.28 ± 0.07 F/F0 and SHR-C, 2.48 ± 0.08 F/F0 vs. SHR-T, 2.87 ± 0.08 F/F0 P<0.05), but did not alter the times to peak or to half resting level. Conclusion LIET had no effect on the structural and mechanical properties of RV myocytes in the SHRs, although it increased the amplitude of the [Ca2+]i transient and reduced the SAP. Level of evidence I, Therapeutic Studies - Investigating the Results of Treatment.
RESUMO Introdução As adaptações estruturais e mecânicas de miócitos do ventrículo direito (VD) em resposta à hipertensão associada ao treinamento aeróbio de baixa intensidade (TABI) não foram estudadas em modelos experimentais de ratos. Objetivo Determinar os efeitos do TABI sobre as propriedades estruturais e mecânicas de miócitos do VD em ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Métodos Ratos SHR e ratos Wistar machos e normotensos (idade: 16 semanas) foram distribuídos em grupos (n = 7): WIS (Wistar controle); SHR-C (SHR controle) e SHR-T (SHR treinados; 60 min/dia, 50% a 60% da capacidade máxima de exercício, 5 dias/semana por 8 semanas). Procedeu-se à medição de pressão arterial sistólica (PAS), dimensões dos miócitos isolados do VD, contratilidade, transiente intracelular de Ca2+ ([Ca2+]i) e de proteínas reguladoras de Ca2+. A análise estatística foi realizada por ANOVA one-way, seguida por teste de Tukey post hoc (α = 5%). Resultados O TABI reduziu a PAS nos animais SHR (SHR-C, 164 ± 2 mmHg vs. SHR-T, 152 ± 4 mmHg; P < 0,05). A hipertensão aumentou o comprimento celular (WIS, 156,8 ± 2,7 µm; SHR-C, 166,6 ± 3,1 µm; P < 0,05), mas não afetou a largura ou o volume (P > 0,05). O TABI não alterou as dimensões celulares nos SHR-T. Nem a hipertensão nem o TABI afetaram a contratilidade dos miócitos ou a expressão das proteínas reguladoras do Ca2+ no VD dos grupos SHR-C e SHR-T. A hipertensão não afetou a amplitude do transiente de [Ca2+]i e o tempo até a metade do nível de repouso (P > 0,05), mas aumentou o tempo até o pico (WIS, 58 ± 1 msvs. SHR-C, 79 ± 2 ms; P < 0,05). O TABI aumentou a amplitude do transiente de [Ca2+]i (WIS, 2,28 ± 0,07 F/F0 e SHR-C, 2,48 ± 0,08 F/F0 vs. SHR-T, 2,87 ± 0,08 F/F0 P < 0,05), mas não alterou os tempos até o pico e a metade do nível de repouso. Conclusão O TABI não teve efeito sobre as propriedades estruturais e mecânicas de miócitos do VD de SHR, embora tenha aumentado a amplitude do transiente de [Ca2+]i e reduzido a PAS. Nível de evidência I, Estudos terapêuticos - Investigação dos resultados do tratamento.
RESUMEN Introducción Las adaptaciones estructurales y mecánicas de los miocitos del ventrículo derecho (VD) en respuesta a la hipertensión asociada al entrenamiento de resistencia de baja intensidad (ERBI) no se han estudiado en modelos experimentales de ratas. Objetivo Determinar los efectos del ERBI sobre las propiedades estructurales y mecánicas de los miocitos del VD en ratas espontáneamente hipertensas (SHR). Métodos Ratas SHR y ratas Wistar machos y normotensas (edad: 16 semanas) fueron distribuidas en grupos (n = 7): WIS (Wistar controle); SHR-C (SHR controle) y SHR-T (SHR entrenado; 60 min/día, el 50% a 60% de la capacidad máxima de ejercicio, 5 días/semana por 8 semanas). Se midieron presión arterial sistólica (PAS), dimensiones de los miocitos aislados del VD, contractilidad, transitorio intracelular de Ca2+ ([Ca2+]i) y proteínas reguladoras de Ca2+. El análisis estadístico se realizó mediante ANOVA one-way seguida por la prueba de Tukey post hoc (α = 5%). Resultados El ERBI redujo la PAS en los animales SHR (SHR-C, 164 ± 2 mmHg contra SHR-T 152 ± 4 mmHg, P < 0,05). La hipertensión aumentó la longitud de la célula (WIS, 156,8 ± 2,7 μm, SHR-C, 166,6 ± 3,1 μm; P < 0,05), pero no afectó el ancho o el volumen (P > 0,05). El ERBI no alteró las dimensiones de la célula en SHR-T. Ni la hipertensión y ni el ERBI afectaron la contractilidad de los miocitos o la expresión de proteínas reguladoras de Ca2+ en el VD de los grupos SHR-C y SHR-T. La hipertensión no afectó la amplitud del transitorio de [Ca2+]i y el tiempo hasta la mitad del nivel de reposo (P > 0,05), pero aumentó tiempo hasta el pico (WIS, 58 ± 1 ms contra SHR-C, 79 ± 2 ms; P < 0,05). El ERBI aumentó la amplitud del transitorio de [Ca2+]i (WIS, 2,28 ± 0,07 F/F0 y SHR-C, 2,48 ± 0,08 F/F0 contra SHR-T, 2,87 ± 0,08 F/F0 P < 0,05), pero no alteró los tiempos hasta el pico y la mitad del nivel de reposo. Conclusión El ERBI no tuvo efecto sobre las propiedades estructurales y mecánicas de los miocitos del VD de SHR, aunque aumentó la amplitud del transitorio de [Ca2+]i y redujo la PAS. Nivel de Evidencia I, Estudios terapéuticos - Investigación de los resultados del tratamiento.